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众所周知，长期高胆固醇水平与乳腺癌风险增加和大多数癌症的较差结果有关，但这种联系尚未完全了解。

在 8 月 24 日发表在《自然通讯》杂志网络版上的一项研究中，由杜克癌症研究所领导的一个研究小组确定了其作用机制，描述了乳腺癌细胞如何利用胆固醇来发展对压力的耐受性，从而使它们在亡过程中不会亡。从原来的肿瘤部位迁移。

“大多数癌细胞在试图转移时就会亡，这是一个压力很大的过程，”杜克大学医学院药理学、癌症生物学和医学系教授、资深作者唐纳德·P·麦克唐纳博士说。“少数没有亡的细胞具有克服细胞压力诱导的亡机制的能力。我们发现胆固醇是促进这种能力不可或缺的一部分。”

麦克唐纳及其同事在实验室的早期研究基础上进行了研究，重点关注高胆固醇与雌激素阳性乳腺癌和妇科癌症之间的联系。这些研究发现，由雌激素引发的癌症受益于胆固醇衍生物，其作用类似于雌激素，促进癌症生长。

但雌激素阴性乳腺癌出现了一个悖论。这些癌症并不依赖于雌激素，但高胆固醇仍然与更严重的疾病相关，这表明可能有不同的机制在起作用。

在当前使用癌细胞系和小鼠模型的研究中，杜克大学的研究人员发现，迁移的癌细胞会吞噬胆固醇以应对压力。大多数都会。

但在“杀不你的东西会让你变得更强”的主题中，那些活着的人具有超能力，使他们能够抵抗铁亡，这是细胞屈服于压力的自然过程。这些不受压力影响的癌细胞随后增殖并容易转移。

该过程似乎不仅适用于 ER 阴性乳腺癌细胞，还适用于其他类型的肿瘤，包括黑色素瘤。所确定的机制可以作为治疗的目标。

麦克唐纳说：“解开这条途径凸显了可能有助于治疗晚期疾病的新方法。”“目前正在开发的疗法可以抑制我们所描述的途径。重要的是，这些发现再次强调了为什么降低胆固醇(无论是使用药物还是通过饮食调整)是改善健康的好主意。”